平肝潜阳方药对高血压肝阳上亢证大鼠下丘脑组织中Tpx II，HSP27 及ANXA1 表达的影响

目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肝阳上亢证模型下丘脑组织中硫氧还 蛋白过氧化物酶 II(thioredoxin peroxidase II,Tpx II)、热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)、膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)基因在平肝潜阳方药干预下的表达变化,探讨三者在平肝潜阳方药干预的作用。方法：SHR随机分为： 模型组、对照组和治疗组(n=10)。除正常组SD大鼠(n=10)外,其他组大鼠均灌服附子汤复制高血压肝阳上亢证模型。 其中对照组和治疗组分别于复制模型成功后给予依那普利和平肝潜阳方药干预4周。观察大鼠的行为学和血压变化, 采用RT-PCR和Western印迹检测各组大鼠下丘脑组织中Tpx II,HSP27,ANXA1基因和蛋白质表达的变化。结果：与正 常组比较,高血压肝阳上亢证模型大鼠血压、心率和易激惹程度明显升高,而旋转耐受时间降低(P<0.01);平肝潜 阳方药和依那普利能够逆转这种改变。Tpx II和ANXA1基因和蛋白在模型组中的表达较正常组明显升高(P<0.01),而 HSP27基因和蛋白在模型组中的表达较正常组明显降低(P<0.01);Tpx II和ANXA1在对照组及治疗组中的表达较模型组 有明显降低(P<0.05或P<0.01),而HSP27在对照组及治疗组中的表达较模型组有明显升高(P<0.05或P<0.01);对照组与 治疗组比较,Tpx II和ANXA1 蛋白表达明显差异(P<0.05或P<0.01)。结论：平肝潜阳方药不仅能够明显降低血压,而且 能够改善大鼠的宏观表征,其作用可能与调节下丘脑组织中Tpx II,ANXA1及HSP27基因表达有关。     

滋补脾阴方药调节下丘脑中自噬及内质网应激改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍机制研究

目的：探讨滋补脾阴方药（ZBPYR）调节自噬及内质网应激（ERS）改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法：将大鼠随机分为空白对照组（cont）,糖尿病组（DM）,脾阴虚组（pi）,脾阴虚糖尿病组（piDM）,脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药治疗组（ZBPYR）。Western Blot观察微管相关蛋白1A/1B轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、抑制物阻抗性酯酶1α亚基（IRE1α）、c-Jun氨基端激酶（JNK）的蛋白表达。结果：DM组、pi组、piDM组LC3Ⅱ较cont组降低（P<0.05）,ZBPYR组LC3Ⅱ较DM组、piDM组增加（P<0.05）。与cont组比较,DM组、piDM组p-IRE1α、pi组、piDM组p-JNK1均有所增加（P<0.05）,ZBPYR组p-IRE1α、p-JNK1与DM组、piDM组比较有所降低（P<0.05）。结论：ZBPYR调节自噬及ERS改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍。     

滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠皮质线粒体功能障碍预防作用机制

目的：探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠皮质线粒体功能障碍的预防作用机制。方法：SD大鼠随机分为空白对照组（Con）,糖尿病组（DM）,滋补脾阴方药治疗组（ZBPYR1）和滋补脾阴方药预防组（ZBPYR2）。水迷宫测试大鼠学习记忆能力;透射电镜观察皮质线粒体超微结构、数量变化;Western Blot检测Cyto C表达。结果：①DM组较Con组学习记忆能力下降（P<0.05）;ZBPYR1组学习记忆能力较DM组改善（P<0.05）,ZBPYR2组较DM组改善较为明显（P<0.01）。②DM组皮质线粒体数量较Con组减少（P<0.05）,线粒体形态发生肿胀、变形、嵴走向紊乱、模糊甚至溶解;ZBPYR干预后上述结果得到改善,且ZBPYR2组较DM组线粒体数量增多（P<0.05）。③DM组胞浆中Cyto C较Con组增强（P<0.01）,ZBPYR干预后Cyto C表达减弱。结论：ZBPYR调节皮质区线粒体形态、数量的变化,阻止线粒体中Cyto C向胞浆中释放,提高糖尿病大鼠认知功能。     

益气养肾方对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响观察

目的：观察益气养肾方对糖尿病肾病大鼠应激反应水平的影响。方法选择10周龄SD大鼠50只,选取其中10只作为对照组,给予常规低脂、低糖饮食。其余40只采用高脂、高糖喂养联合低剂量（30mg/kg）链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠动物模型。建模成功后随机分为模型组与观察组各20只。观察组在模型组饮食基础上将药物益气养肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药20g·kg-1·d-1,灌胃,连续灌胃3周。模型组同期继续给予高脂、高糖饮食。3周后杀死大鼠,手术摘取肾脏。病理切片观察3组肾脏组织形态学变化,比较3组大鼠肾脏肥大指数（ kW/BW）、尿蛋白排泄量（24hUP）、血肌酐（ Scr）水平、肾皮质丙二醛（ MDA）含量、肾皮质超氧化物歧化酶（SOD）活性、肾皮质谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果3组大鼠光镜下观察：对照组大鼠肾小球及肾小管正常,基底膜及系膜区结构清楚。模型组大鼠HE染色见肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不规则增厚,肾小管上皮细胞肥大,内有糖原沉积表现,肾小管间纤维变性。观察组光镜观察可见与模型组相似病理改变,但肾小球肥大及肾小管肿胀较轻,蛋白管型较少。模型组及观察组kW/BW、24hUP、Scr较对照组明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但观察组kW/BW、24hUP、Scr较模型组明显减少,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。模型组及观察组MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px较对照组明显降低,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。观察组MDA含量较模型组明显减少,SOD、GSH-Px较模型组明显增加,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论益气养肾方可能通过抑制糖尿病肾病大鼠体内氧化应激反应来减轻肾脏损伤,改善糖尿病肾病大鼠肾脏结构及起到功能保护作用。     

扶正化瘀方对正常及肝纤维化大鼠体内CYP450酶的影响

使用Cocktail探针药物法,研究扶正化瘀方(FZHY)对正常和肝纤维化大鼠细胞色素P450(CYP450)5种同工酶的影响。正常和二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射诱导的肝纤维化模型大鼠,以FZHY浸膏粉连续灌胃2周后,单剂量尾静脉注射由CYP450 5种同工酶的特异性探针底物非那西丁(CYP1A2)、甲苯磺丁脲(CYP2C9)、奥美拉唑(CYP2C19)、氢溴酸右美沙芬(CYP2D6)和咪达唑仑(CYP3A4)配置的Cocktail探针溶液后,通过建立的LC-MS/MS法同时检测血浆中5种探针药物的浓度,采用PK solution 2TM对数据进行处理,并计算主要药动学参数。正常大鼠灌胃FZHY后,非那西丁、甲苯磺丁脲、奥美拉唑和氢溴酸右美沙芬的AUC0-t均出现不同程度的增加,CL也均出现降低趋势,提示FZHY能明显抑制正常大鼠CYP1A2,CYP2C9,CYP2C19,CYP2D6的活性,但对CYP3A4的活性影响不明显;肝纤维化大鼠灌胃FZHY后,甲苯磺丁脲的AUC0-t显著增加,Vd显著降低,其他4种探针药物的药动学参数未见显著改变,提示在肝纤维化大鼠体内FZHY仅对CYP2C9有抑制作用,对CYP1A2,CYP2C19,CYP2D6,CYP3A4活性影响不明显。CYP450酶在肝纤维化条件下活性的改变可能是FZHY对正常和肝纤维化大鼠CYP450酶影响不同的原因。     

自动化药房对药品调剂工作的影响

目的探讨自动化药房的建立对门诊药房药品调剂工作带来的创新性影响。方法结合我院自动化药房药品调剂工作流程,采取与传统工作模式对比的方法进行分析比较。结果优化了药品调配流程,降低了药师的工作强度,提高了处方调配效率和准确性。结论自动化药房的建立符合医院的实际要求,推进了调剂工作的现代化进程。     

散瘀接骨精辅助治疗闭合性骨折

目的:观察散瘀接骨精在辅助治疗四肢闭合性骨折中对缩短患肢疼痛、肿胀、骨折愈合时间的作用。方法:234例由于各种原因所致的四肢闭合性骨折患者,男134例,女100例,年龄6～84岁,按随机方法分两组治疗。对照组120例,患肢以石膏、夹板或牵引固定制动等常规处理;治疗组114例,加用散瘀接骨精湿纱布外敷患处,隔日以注射器注入10～20ml散瘀接骨精至纱布,4周1个疗程;分别观察两组患者患肢疼痛、肿胀、骨折愈合时间等情况。结果:随访时间6～10个月,平均8.5个月,治疗组患肢疼痛、肿胀、骨折愈合时间明显缩短,两组差异有显著性统计学意义(P<0.01)。结论:散瘀接骨精辅助治疗四肢闭合性骨折,具有明显的消肿止痛功能,能促进骨折愈合及患肢功能恢复,缩短疗程,且无不良反应。     

祛风通络方联合西药治疗骨性关节炎随机平行对照研究

[目的]观察祛风通络方联合西药治疗骨性关节炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院患者按随机数字表法分为两组。对照组30例吲哚美辛(消炎痛),25~50g/次,2~3次/d,口服。治疗组30例祛风通络方(当归、独活各12g,秦艽15g,牛膝12g,白芍、黄芪各30g,川芎10g,鸡血藤、防己各12g,炙甘草10g,延胡索12g,桑寄生10g,薏苡仁15g),1剂/d,水煎1000mL,3次/d,口服;西药治疗同对照组。连续治疗30d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗2疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈27例,有效2例,无效1例,总有效率96.67%。对照组痊愈21例,有效7例,无效2例,总有效率93.33%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]祛风通络方联合西药治疗骨性关节炎效果显著,值得推广。     

敦煌固本方对运动负荷大鼠股四头肌相关酶活性及心肌保护作用的研究

目的:探讨敦煌固本方对运动负荷大鼠股四头肌相关酶活性及对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性大鼠60只,饲养1周后。随机分为运动负荷组和非负荷组,每组30只,运动负荷组再随机分为空动组和药动组,每组15只;非运动负荷组再随机分为空静组和药静组,每组15只。苦味酸标记后,药静组和药动组等体积灌胃注射敦煌固本方实验液0.4 mL,空静组和空动组注射等体积0.9%NaCl溶液,连续8周。训练方式为递增负荷游泳训练,持续训练8周。8周后断头处死大鼠,分别取心肌组织样品和股四头肌组织样品,采用比色法检测有关生理生化指标活性。结果:空静组与药动组琥珀酸脱氢酶(SDH)活力比较,差异有显著性意义(P0.05),药静组与空静组SDH活力比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。药动组与药静组比较苹果酸脱氢酶(MDH)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力比较,差异均有显著性意义(P0.05)。药动组与药静组丙二醛(MDA)、乳酸(LD)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活力比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:敦煌固本方能显著改善运动负荷造成的心肌、骨骼肌缺血缺氧状况。     

双黄益骨方治疗糖尿病骨代谢疾病的代谢组学研究

目的：确定双黄益骨方治疗糖尿病骨代谢异常的作用位点,寻找相关的生物标志物,揭示中药治疗糖尿病骨代谢异常的治疗机制。方法：通过中药治疗糖尿病骨代谢异常患者的自身前后对照研究。运用核磁共振（1H-NMR）的代谢组学方法、系统生物学理论法,采用1H-NMR的代谢组学技术结合模式识别方法和SIMCA-P12.0统计分析治疗前后的代谢产物差异。结果：治疗前后的糖尿病骨代谢异常患者代谢产物存在显著差异：治疗前后相比,血液中的瓜氨酸、缬氨酸、甜菜碱、胆碱、脯氨酸、谷氨酰胺、O-乙酰糖蛋白、N-乙酰糖蛋白、丙酮酸、1-甲基组氨酸、三羧酸循环产物（α-酮戊二酸,柠檬酸）的水平上升,而支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸）、葡萄糖、酪氨酸、丙氨酸的水平则下降。结论：通过上述代谢物的变化,提示双黄益骨方治疗糖尿病合并骨质代谢异常患者是通过改善机体代谢途径的紊乱,改善骨合成的原料及调控物质的调控来发挥功效。